Leucemia linfocitica cronica: trapianto precoce di cellule staminali autologhe


Lo studio CLL3 è stato progettato per analizzare il trattamento intensivo compreso il trapianto autologo di cellule staminali ( autoSCT ) come parte di una terapia di prima linea in pazienti con leucemia linfocitica cronica ( CLL).

Sono stati riportati i risultati a lungo termine dello studio con particolare attenzione all'impatto dei fattori di rischio genomici, ed è stato effettuato un confronto retrospettivo con i pazienti dal braccio Fludarabina-Ciclofosfamide-Rituximab ( FCR ) del German CLL Study Group (GCLLSG ) dello studio CLL8.

Dopo un periodo osservazionale mediano di 8.7 anni ( 0.3-12.3 anni ), la sopravvivenza media libera da progressione, il tempo di ritrattamento e la sopravvivenza globale su 169 pazienti valutabili, tra cui 38 pazienti che non sono passati al trapianto autologo di cellule staminali, sono stati, rispettivamente, 5.7, 7.3 e 11.3 anni.

La sopravvivenza libera da progressione e la sopravvivenza globale sono state significativamente ridotte in presenza di mutazione 17p e di uno sfavorevole stato mutazionale della regione variabile della catena pesante delle immunoglobuline, ma non in presenza di mutazione di 11q.

La mortalità senza recidiva a 5 anni è stata del 6.5%.

Quando 110 pazienti dello studio CLL3 sono stati confrontati con 126 pazienti abbinati dal braccio FCR dello studio CLL8, il tempo di ritrattamento a 4 anni ( 75 vs 77% ) e la sopravvivenza globale ( 86 vs 90% ) sono risultati simili, nonostante un significativo beneficio del trapianto autologo di cellule staminali in termini di sopravvivenza libera da progressione.

In sintesi, l'intensificazione del trattamento precoce comprendente il trapianto autologo di cellule staminali è in grado di fornire un controllo molto efficace della malattia nella leucemia linfocitica cronica a basso rischio, anche se il suo beneficio clinico nell'era del trattamento con Fludarabina – Ciclofosfamide - Rituximab rimane incerto. ( Xagena_2012 )

Dreger P et al, Blood 2012; 119: 4851-4859

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